《Inflammation》期刊報道了MiR-23a通過直接靶向CX43和調節有絲分裂吞噬作用參與心肌缺血/再灌注損傷。題為“MiR-23a Is Involved in Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Directly Targeting CX43 and Regulating Mitophagy“的文章中，研究人員通過RNA體內轉染實驗（Entranster^TM-in vivo, Engreen）、數據庫預測和熒光素酶分析證明miR-23a直接與CX43 3′的UTR結合導致CX43降解，表明miR-23a對心肌I/R損傷具有促進作用。這些結果表明靶向miR-23a或許是對抗I/R誘發心臟病的新療法。